新生血管性青光眼是青光眼中的其中一种，青光眼是可以分为很多种类型的，新生血管性青光眼与其它青光眼的症状有可能是有些不同的，而且在治疗上也是有些不同的。有很多人对于新生血管性青光眼不了了解的，下面为大家介绍一下。
新生血管性青光眼的成因有：
1、糖尿病视网膜病变：此种疾病造成的新生血管性青光眼，特征和一般青光眼不同。糖尿病视网膜病变主要发生在微细血管，在高血糖的情况下，血管因增厚、变形，导致血管阻塞，使视网膜缺血、缺氧，因而诱发视网膜上不正常的新生血管生成。原本新生血管是用来弥补、代偿，但因这种新生血管的管壁脆弱、易出血，易间接造成新生血管性青光眼，且在开完白内障手术后变得十分严重。
临床上，约有1/5的糖尿病患者会产生视网膜病变，因此血糖控制良好与否非常重要。若血糖控制良好，视网膜病变的进展情况较轻微缓慢，而视网膜因缺血、缺氧所产生的新生血管生成因子也减少，形成新生血管性青光眼的可能性随之降低。这也是为什么眼科医师常要求要糖尿病患者控制好血糖，才能考虑进行白内障手术。
2、缺血型中心网膜静脉阻塞：缺血型中心网膜静脉阻塞、高血压与新生血管性青光眼有密切关系。正常情况下，视网膜血液从动脉流入，经微血管、静脉汇流在动脉交界处。高血压会使血管壁压力增大，逐渐硬化的血管壁会压迫静脉，使静脉回流阻塞，严重时即会造成视网膜大出血、缺氧。中心网膜静脉阻塞若并发黄斑部水肿，会严重影响视力；若并发虹膜新生血管增生，将造成眼压增高，形成新生血管性青光眼。
3、视网膜缺氧：临床上，治疗新生血管性青光眼可使用降眼压药物或青光眼滤过手术，然而因新生血性青光眼常源自视网膜缺氧，因此用视网膜雷射光凝术去除眼底新生血管增生的状况，对青光眼控制也有帮助。至于以往较常使用的睫状体冷冻术，因极可能造成眼球萎缩，除非不得已，否则临床上尽量不使用。
新生血管性青光眼的治疗方法有：
1.全视网膜光凝（PRP）
PRP的作用机制尚不明了，由于视网膜缺血是发生NVG的关键因素，PRP必然在某种程度上消除了血管生长因子的来源或拮抗了其效应。视网膜缺氧引起视网膜血管慢性扩张，进而引起视网膜新生血管形成。视网膜血管供养内层视网膜，视网膜氧消耗总量的2/3却在外层和色素上皮层。光凝可以选择性地破坏高氧耗的外层，使脉络膜的氧成分向视网膜内层扩散从而缓解内层视网膜的缺氧。视网膜血管的自动调节机制表现为在周围环境低氧水平时扩张，高氧水平时收缩。
2.全视网膜冷冻
在指征适于PRP治疗时，但因为角膜、晶状体或玻璃体混浊明显影响眼底可见度，可以考虑施行全视网膜冷冻。全视网膜冷冻作为一项主要的治疗措施，比PRP造成更明显的炎症和血-视网膜屏障破坏，其潜在性并发症包括牵引性和渗出性视网膜脱离以及玻璃体积血。已经失去有用视力的患眼，同时应用全视网膜冷冻和睫状体冷冻，可以同时控制NVG和眼压，但术后炎症和疼痛比较严重。因此，只有在其他治疗失败或不可能进行时，作为结尾一项措施，采用冷冻治疗。
3.前房角光凝
房角光凝提出于1977年，当时正在评估PRP在治疗NVG中的作用和有效性。某些情况下，在PRP治疗前，先行房角光凝可以提供“一段暂缓期”以延迟迫在眉睫的粘连性房角关闭。然而，此后如果不能进行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘连关闭的发生，反而时常加重炎症和加快房角新生血管形成的进展。
4.药物
在发生房角粘连关闭以前，开角型青光眼是由于小梁网受到纤维血管膜的阻塞所致。另外，糖尿病视网膜病变或CRVO的患者可能同时存在着开角型青光眼。在房角开放的情况下，常规的抗青光眼药物还可有效地降低眼压，然而除非予以PRP治疗防止房角关闭，药物治疗的效果仅有暂时缓解的作用。在此期间，局部应用1%阿托品，2次/d以缓解眼部充血，糖皮质激素4次/d以缓解眼部炎症。
新生血管性青光眼的成因是有很多种的，而且治疗方法也不只是单一的一种，医生会按照病人的具体情况而去选择合适的治疗方案的。
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