随着人口老龄化的进程,骨骼健康越来越为社会所关注,骨质疏松症作为影响骨骼健康的主要疾病,致残和致死率高,严重影响患者的生活质量和生存,并给社会和家庭带来巨大负担。钙和维生素D作为骨骼的主要营养素,是维持骨骼健康的重要基石。近年来,一些研究对补充钙和维生素D的骨健康是否获益提出不同的观点。
随着人口老龄化的日趋严重,与骨骼健康相关的疾病越来越引起全社会的关注,骨质疏松症作为一种与增龄相关的骨骼疾病,已成为我国乃至全世界共同面临的重要公共健康问题。2006年中国50岁以上人群中骨质疏松症患者约6944万人,约占50岁以上人群的20%;骨量减低者约2亿人,约占61%1。骨质疏松性骨折危害巨大,尤其是髋部骨折,是中老年患者致残和致死的主要原因之一。髋部骨折1年之内,约20%患者可因各种并发症死亡,50%患者因此致残使生活质量明显下降2-3。
钙和维生素D是维护骨骼健康的重要营养素,充足的钙和维生素D摄入一直是国际学术机构所推崇的维持骨骼健康、防治骨质疏松症的基础措施,但目前一些研究对其补充是否获益提出了不同的观点,引起了学术界的热议,也给临床医生和患者带来了困惑,尤其对于我国这样一个骨质疏松症负担沉重的大国,有必要对此进行解析,理清疑惑,规范防治策略。
1.钙、维生素D与骨骼健康及骨质疏松症的关系
1.1钙是骨骼的基本组分,骨代谢与维持钙稳态密切相关
钙约占成人体重的1-2%,99%的钙与磷结合成羟基磷灰石结晶,储存于骨骼和牙齿中。骨中的钙盐发挥维持骨骼结构的完整性和硬度,进而支撑人体的作用。剩余1%的钙存在于内环境及其它组织细胞中,起着调节血管收缩和舒张、肌肉收缩、神经递质和腺体分泌等作用4。
人体内血钙的调节主要受甲状旁腺激素(PTH)和1,25-双羟维生素D【1,25(OH)2D】两种激素的影响。PTH可促进骨钙释放及肾小管对钙的重吸收;1,25(OH)2D则主要促进肠钙吸收和肾小管对钙的重吸收,并对骨骼有直接作用;PTH可通过促进肾脏1α羟化酶的合成来升高1,25(OH)2D的水平,PTH又同时受血钙水平负反馈调控,机体这个完整的调节系统使血钙维持稳态。当食物中钙缺乏时,机体为了维持血钙的平衡,通过升高PTH和1,25(OH)2D来动员骨钙释放,使骨质分解。
1.2保证足量的钙营养对获得峰值骨量及维持骨骼健康是很有必要的
根据骨骼生长发育的情况,将人一生中的骨代谢特点分为三个时期:成年前骨骼处于骨的生长发育期(约20岁之前),钙摄入量大于排出量,称为钙正平衡,此时骨形成大于骨吸收,骨量持续长。成年期(20-40岁),为人生骨骼生长发育顶峰期,摄入钙和排出钙相当,钙代谢处于零平衡,骨形成等于骨吸收,骨量维持在骨峰值。此后随着年龄的增加,钙吸收和摄入减少,骨吸收大于骨形成,钙排出增加,形成慢性负钙平衡,骨量开始丢失。女性绝经后迅速出现骨量丢失,男性50岁后开始出现骨量丢失,骨量丢失到某些程度后,骨折风险明显增加5。
在人生的各年龄段,保证充足的钙摄入,是维护骨骼健康的重要的基本措施之一。在30岁之前,如果膳食钙摄量不足,达到的峰值骨量就会偏低,而如果膳食钙摄入量充足,达到的峰值骨量就会较理想,峰值骨量越高,骨量就越高;而在30岁之后,如果钙摄量不足,形成负钙平衡,也会处出现骨丢失。因此,摄入足够的钙,是预防骨质疏松症的重要基础措施。
1.3钙和维生素D摄入不足是骨质疏松症的高危因素
老年人常见维生素D缺乏及慢性负钙平衡,是引发骨质疏松症的重要危险因素5。50岁以后,由于小肠钙吸收功能减退,皮肤维生素D合成减少,加上肾功能生理性下降,体内1,25(OH)2D的合成减少,在这种情况下,如果钙摄入不足和/或维生素D缺乏,易引起PTH分泌增加。PTH能刺激破骨细胞增殖并增强破骨细胞活性,从而使骨质溶解和骨钙释放入血,这是机体的一种代偿反应。这种代偿反应虽然能使血钙维持稳态,但会导致骨质疏松的发生,也是老年骨质疏松症的重要发病机制之一5。